酮體能否提高認知功能和保護腦網絡？

2024-06-03 17:37

一項新研究確定了大腦海馬體網絡中可以通過酮體挽救的機制。

羅切斯特大學醫學中心

5月31日消息

羅切斯特大學（University of Rochester，UR）德爾蒙特神經科學研究所（Del Monte Institute for Neuroscience）的研究人員發現了大腦中海馬體網絡中的機制，這些機制可以通過酮體得到修復。這些發現建立在先前的研究之上，這些研究表明酮體可以緩解神經和認知影響。研究發表在美國國家科學院（NAS）旗艦期刊《美國科學院院刊》（PNAS）的姊妹刊《PNAS Nexus》雜志上。

研究于2024年5月16日發表在《PNAS Nexus》（2022年3月創刊，暫無影響因子）雜志上

隨著年齡的增長，我們的大腦自然變得更加容易出現胰島素抵抗（Insulin Resistant）。這會導致神經元之間的通信中斷，引起諸如情緒變化、認知能力下降，并最終導致神經退行性疾病等癥狀。神經科學副教授 Nathan A. Smith 博士和研究員們研究了在胰島素抵抗突然出現時（如創傷后），但在癥狀發展為慢性疾病（如糖尿病或阿爾茨海默病）之前，大腦中哪些機制會崩潰。

“一旦神經元功能喪失，就無法恢復連接，因此我們需要確定功能何時首次受損，”這項研究的主要研究者 Smith 博士在發表的研究中表示，“這項研究通過讓我們更接近了解如何修復受損神經元的功能，并預防或延遲像阿爾茨海默病這樣的毀滅性疾病，從而實現了這一目標。”

以小鼠為模型系統，研究人員專注于海馬體，這是一個負責學習和記憶的腦區，人們對其了解較為深入。他們發現急性胰島素抵抗會損害神經元功能的多個方面，包括突觸活動、軸突傳導、網絡同步、突觸可塑性和動作電位特性，這些過程對于支持神經元內外通信的流動至關重要。

隨后，研究人員給小鼠注射了 D-βHb，這是一種酮體形式，是身體燃燒脂肪而不是葡萄糖獲取能量時肝臟釋放的副產品。他們發現，先前受到急性胰島素抵抗影響的突觸活動得到了恢復，軸突傳導增加，神經元重新同步，并且突觸可塑性也得到了改善。

“這項研究對于開發針對涉及胰島素抵抗/低血糖狀況（如糖尿病或阿爾茨海默病）中特定神經元功能障礙的基于酮體的療法具有重要意義，” Smith 表示，“我們現在正在了解星形膠質細胞和其他膠質細胞在急性胰島素抵抗中的作用。”

創立于1850年的羅徹斯特大學

胰島素抵抗（Insulin Resistance）是指身體細胞對胰島素的敏感性降低，導致身體需要更高的胰島素水平來正常地調節血糖水平。胰島素是由胰腺中的胰島β細胞產生的一種激素，它的主要作用是幫助身體細胞吸收血液中的葡萄糖（血糖），并將其轉化為能量或儲存為糖原。

在胰島素抵抗的情況下，盡管胰島素的分泌增加，但身體細胞對胰島素的反應減弱，使得血糖不能有效地被細胞吸收和利用。這會導致血糖水平持續升高，而細胞內部可能因缺乏能量而處于饑餓狀態。

胰島素抵抗是多種慢性疾病的重要風險因素，包括2型糖尿病、代謝綜合征、心血管疾病和某些類型的癌癥。它通常與肥胖、缺乏運動、不健康的飲食習慣、慢性壓力以及某些遺傳因素相關。

參考文獻

Source：University of Rochester Medical Center

Can ketones enhance cognitive function and protect brain networks?

Reference：

Bartosz Kula, Botond Antal, Corey Weistuch, Florian Gackière, Alexander Barre, Victor Velado, Jeffrey M Hubbard, Maria Kukley, Lilianne R Mujica-Parodi, Nathan A Smith, D-?-hydroxybutyrate stabilizes hippocampal CA3-CA1 circuit during acute insulin resistance, PNAS Nexus, Volume 3, Issue 5, May 2024, pgae196, https://doi.org/10.1093/pnasnexus/pgae196

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原文標題 : 酮體能否提高認知功能和保護腦網絡？