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編輯視點(diǎn)

細(xì)胞因子多聚化：“多多”未必“益善”

-01- 引言 細(xì)胞因子是介導(dǎo)和控制眾多生物功能的小蛋白，范圍從胎兒發(fā)育到免疫穩(wěn)態(tài)、組織修復(fù)和衰老。根據(jù)其功能、受體參與、序列同源性或進(jìn)化發(fā)展，細(xì)胞因子可分為不同的家族。對(duì)細(xì)胞因子活性的嚴(yán)格控制至關(guān)重

B細(xì)胞免疫代謝在健康與疾病中的作用

-01- 引言：免疫代謝與B細(xì)胞的核心地位 免疫反應(yīng)和自身耐受對(duì)于維持系統(tǒng)和組織穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。自身免疫病源于針對(duì)自身抗原的失控免疫反應(yīng)，而癌癥則發(fā)生在免疫反應(yīng)未能抑制惡性細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散時(shí)。在自身免疫和

癌癥中的MYC：從“不可成藥”靶點(diǎn)到臨床

-01- 引言 MYC是最臭名昭著的癌基因之一。與其他常見(jiàn)癌基因的一個(gè)顯著區(qū)別在于，其失調(diào)通常不是由直接突變引起，而是由其他致癌病變持續(xù)激活所致。這些信號(hào)通路通過(guò)MYC匯集，執(zhí)行最終導(dǎo)致癌細(xì)胞失控增殖

抗體在癌癥治療中的應(yīng)用：機(jī)制、進(jìn)展與未來(lái)展望

-01- 引言 在過(guò)去的一個(gè)世紀(jì)里，已經(jīng)開(kāi)發(fā)出化療和放療等強(qiáng)效治療方法來(lái)治療癌癥。不幸的是，這些方法通常缺乏足夠的選擇性，無(wú)法在避免不可耐受毒性的情況下使用足以根除癌細(xì)胞的高劑量。單克隆抗體能夠提供顯

外周T細(xì)胞淋巴瘤——免疫突觸信號(hào)通路失調(diào)的癌癥

-01- 引言 外周T細(xì)胞淋巴瘤是一組高度異質(zhì)性且通常臨床預(yù)后不良的侵襲性癌癥。這些惡性腫瘤起源于外周成熟T細(xì)胞，因此是適應(yīng)性免疫關(guān)鍵協(xié)調(diào)者的惡性對(duì)應(yīng)物。大多數(shù)人類PTCL起源于CD4輔助T細(xì)胞。PT

“小核酸之王”逆襲啟示錄

本文系基于公開(kāi)資料撰寫(xiě)，僅作為信息交流之用，不構(gòu)成任何投資建議。 中國(guó)小核酸藥物邁入“資本元年”后，已然成為當(dāng)下熱度最高的醫(yī)藥賽道之一。但在全球市場(chǎng)中，小核酸藥物卻早已經(jīng)歷過(guò)一次完整的行業(yè)“輪回”。

脂質(zhì)納米顆粒核酸遞送的六十年演變

-01- 引言 1958年，F(xiàn)rancis Crick提出了分子生物學(xué)的中心法則，指出遺傳信息從DNA流向RNA再流向蛋白質(zhì)。隨后，Alexand及其同事發(fā)現(xiàn)高鹽濃度可增強(qiáng)病毒RNA的低感染力，此后利

GPCR藥物發(fā)現(xiàn)：新藥、新靶點(diǎn)與新適應(yīng)癥

-01- 引言 G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）構(gòu)成了最大的藥物靶標(biāo)家族之一，反映了它們?cè)诒姸嗖±砩磉^(guò)程中的參與度。本文綜述了GPCR超家族的藥物發(fā)現(xiàn)趨勢(shì)，涵蓋了已獲得監(jiān)管批準(zhǔn)或正在臨床試驗(yàn)中研究的化合物

AOC的臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)與未來(lái)展望

-01- 引言 隨著多款抗體-寡核苷酸綴合物（AOCs）進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，這一新興療法的臨床轉(zhuǎn)化前景日益清晰，但同時(shí)也暴露出諸多亟待解決的挑戰(zhàn)。AOCs的獨(dú)特作用機(jī)制在帶來(lái)高效靶向治療希望的同時(shí)，也引

AOC的工藝制造與質(zhì)量控制

-01- 引言 隨著抗體-寡核苷酸偶聯(lián)藥物（AOCs）從概念驗(yàn)證加速進(jìn)入臨床開(kāi)發(fā)階段，建立與之匹配的、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)馁|(zhì)量控制體系并深刻理解其面臨的臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)，已成為推動(dòng)該領(lǐng)域成熟的關(guān)鍵。AOCs作為一種由大

AOC的發(fā)展歷程、作用機(jī)制和分子設(shè)計(jì)

-01- 引言 提高藥物特異性、安全性和效力，同時(shí)最小化毒性，是開(kāi)發(fā)新型治療藥物的核心目標(biāo)。寡核苷酸是一類能夠調(diào)節(jié)多種生物功能的新型治療藥物，正迅速發(fā)展。寡核苷酸通過(guò)沉默、激活、調(diào)節(jié)、編輯和替換來(lái)調(diào)節(jié)

紅細(xì)胞-抗體偶聯(lián)物克服免疫治療抵抗

-01- 引言 免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）治療極大地改變了實(shí)體瘤的治療前景。然而，免疫療法治療通常受到毒性或原發(fā)性或繼發(fā)性免疫療法耐藥性發(fā)展的限制。耐藥機(jī)制包括腫瘤內(nèi)在和外在因素，從抗原呈遞受損和功能

重新審視輔助及圍手術(shù)期免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療

-01- 引言 抗PD1/L1抗體已經(jīng)改變了癌癥治療格局，并越來(lái)越多地用于早期惡性腫瘤患者，包括輔助和新輔助治療環(huán)境。在某些癌癥中，早期使用這些藥物可降低轉(zhuǎn)移性疾病的風(fēng)險(xiǎn)，并可能改善總生存期。然而，輔

分子生物學(xué)簡(jiǎn)史

什么分子生物學(xué)？這個(gè)術(shù)語(yǔ)有多種定義。廣義的定義是在分子水平上解釋生物學(xué)現(xiàn)象，但這種定義難以與生物化學(xué)相區(qū)分。另一個(gè)更為嚴(yán)格，因而也更為適用的定義是指在分子水平上研究基因的結(jié)構(gòu)和功能。分子生物學(xué)源于遺傳

細(xì)胞因子裝甲型CAR-T細(xì)胞的研究進(jìn)展

-01- 引言 嵌合抗原受體（CAR）T細(xì)胞療法成為免疫腫瘤學(xué)的革命性飛躍，它能夠通過(guò)不依賴MHC的機(jī)制靶向消除腫瘤細(xì)胞。通過(guò)離體工程化患者來(lái)源的T細(xì)胞以表達(dá)識(shí)別腫瘤相關(guān)抗原的合成受體，CAR T細(xì)胞

癌癥的本質(zhì)——從細(xì)胞功能失常到多階段發(fā)展

-01- 引言 癌癥，作為一種獨(dú)特而令人恐懼的疾病，以高度增殖、不受控制的方式摧毀個(gè)體，其本質(zhì)是正常細(xì)胞背離機(jī)體發(fā)育規(guī)則發(fā)展所致。自19世紀(jì)中晚期以來(lái)，組織學(xué)的發(fā)展揭示了腫瘤與正常組織一樣由細(xì)胞構(gòu)成，

Claudin蛋白作為實(shí)體瘤治療的新興靶點(diǎn)

-01- 引言 Claudins（CLDNs）是跨膜蛋白，在健康組織中促進(jìn)上皮細(xì)胞極性和緊密連接完整性。CLDNs在多種實(shí)體瘤中頻繁過(guò)表達(dá)，且其表達(dá)與腫瘤亞型、分級(jí)和預(yù)后相關(guān)。CLDNs的失調(diào)表達(dá)調(diào)節(jié)

抗體偶聯(lián)藥物的眼部毒性

-01- 引言 抗體偶聯(lián)藥物（ADC）由三個(gè)關(guān)鍵組分組成：?jiǎn)慰寺】贵w、連接子和細(xì)胞毒性藥物。細(xì)胞毒性載荷作為ADC的核心組分，表現(xiàn)出極高的細(xì)胞毒性。單克隆抗體的靶向功能使ADCs能夠?qū)?qiáng)效細(xì)胞毒素精確

新藥破局：如何高效壓縮FS-to-FIM（首次合成至首次人體）的開(kāi)發(fā)周期？

在現(xiàn)代創(chuàng)新藥研發(fā)的漫長(zhǎng)鏈條中，有一個(gè)至關(guān)重要卻常常被低估的節(jié)點(diǎn)：從化合物首次合成（First Synthesis, FS）到首次人體給藥（First Dose in Man, FIM）的過(guò)渡期。 如何

當(dāng)自免CAR-T來(lái)到兌現(xiàn)前夜

如果說(shuō)過(guò)去十年，CAR-T療法是腫瘤學(xué)領(lǐng)域的一場(chǎng)“神跡”，那么現(xiàn)在，這場(chǎng)神跡正跨越邊界，向另一片廣闊的領(lǐng)域蔓延—— 從最早的難治性紅斑狼瘡個(gè)案，到僵人綜合征、系統(tǒng)性硬化癥等曾被視為終身不可治愈的自免疾

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